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Protooncogen-Aktivierung durch soluble egg antigens (SEA) bei Schistosomiasis mansoni Infektion: Molekularbiologische Rolle der SEA bei hepatischer Karzinogenese

Projektleiter: Prof. Dr. med. Elke Roeb
Justus-Liebig-Universität Gießen, Molekulare Bakteriologie

Klinische Studien und Tierversuche zeigen, dass Schistosomiasis ein Cofaktor für die Entwicklung des hepatozellulären Karzinoms (HCC) ist. Momentan wird spekuliert, ob die verstärkte hepatische Karzinogenese bei Coinfektion von Hepatitis B oder Hepatitis C mit S. mansoni auf die potenzierte Leberschädigung oder eine Schwächung der Immunabwehr zurück zu führen ist. Bislang wurden keinerlei molekularbiologische Mechanismen der direkten Beeinflussung der hepatischen Karzinogenese durch S. mansoni identifiziert bzw. publiziert.

Wir konnten in bislang unveröffentlichten Vorarbeiten zeigen, dass das für die HCC-Entwicklung essentielle Protoonkogen c-Jun durch die von S. mansoni-Eier sekretierten löslichen Antigene (SEA) aktiviert wird.

Mit der vorliegenden Studie soll die c-Jun aktivierende SEA-Komponente, der entsprechende Rezeptor auf Hepatozyten sowie der zugrundeliegende hepatozytäre Signalweg identifiziert werden. Daneben sollen auch die Aktivierung anderer für die HCC Entwicklung essentieller Protoonkogene untersucht und die Befunde aus Zellkultur und Tierversuchen an humanem Biopsiematerial validiert werden.

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